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一氧化氮在视网膜缺血损伤中的作用

一氧化氮对RGC中双重作用，即保护作用和神经毒效应。低浓度NO有利于RGC生长，高浓度NO作用于邻近的神经细胞，可抑制细胞内的某些酶类，同时促进更多的兴奋氨基酸（谷氨酸类化合物）的释放，加重RGC损害，导致局部神经元的变性死亡。在鼠视网膜横断的实验中，发现nNOS活性主要集中在视网膜的无长突细胞，NO可以产生兴奋性毒性物质而介导RGC凋亡。此外，NO可造成视网膜缺血性不可逆性的损伤。在缺血/再灌注过程中，视网膜有较高的iNOSmRNABI表达催化L-Arg生产过量的NO可能参与视网膜的缺血/再灌注损伤。视网膜缺血/再灌注损伤随再灌注时间的延长而加重，这种变化与iNOSmRNA表达量的变化相一致，研究亦观察到，鼠眼压升高能造成视网膜缺血损害，主要受累的是视网膜的内丛状层。如果缺血前注射iNOS抑制剂，则可部分甚至几乎完全预防缺血损伤的发生。

Cheon等发现，正常的视网膜血可表达有活性的eNOS,而神经元却不表达。在高眼压动物模型中发现，视网膜缺血/再灌注损伤后，视网膜的血管和神经节细胞层可高表达eNOS;视网膜缺血/再灌注后7d，首先在视网膜内核层发现eNOS阳性的神经元细胞。因此，eNOS的高表达可能与缺血的视网膜的退行性改变有关。

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